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有何临床表现 | 牛慢性氟中毒是如何发生的

栏目: 科普 / 发布于: / 人气:2.29W
牛慢性氟中毒是如何发生的?有何临床表现?

该病又称氟病,是由于牛长期连续摄入超过安全限量的少量无机氟引起的一种以骨、牙病变为特征的中毒病。常呈地方性群发。主要原因是工业氟污染、地方性高氟和长期饮喂未经脱氟的矿物质添加剂。患牛牙齿上有淡黄黑斑点、斑块及大面积黄色及黑色锈斑。门齿松动,排列不齐,高度磨损,臼齿呈波状磨损或脱落。头部肿大,下颌骨肿胀。四肢变形、肿胀,尾骨扭曲,第1-4尾椎骨软化或被吸收消失,腰荐部凹陷,坐骨及髋关节肿大,向外突出。病牛拱背,运步强拘,常卧地不起。病初采食量大减,反刍和瘤胃蠕动减少,便秘或下痢。时间久则被毛无光泽,皮肤弹性减退,产奶量下降。可用20%葡萄糖酸钙和25%葡萄糖注射液各500毫升,静脉注射,每天1-2次,连用5-7天为一疗程。用硫酸铝30克,与饲料混合后饲喂,每天一次,连用数日,以中和消化道中残留氟。同时,应用乳酸钙10-30克、碳酸钙50-120克、磷酸二氢钠60克,第天投服,以降低氟化物的毒性。预防,主要是治理工业排放的含氟三废,脱离高氟污染的地区,改善饮水质量。

慢性氟中毒病能使骨质变形,牙齿形成氟斑及磨灭过渡或不整,跛行,四肢运动障碍。原因主要有1含自然氟酸盐较高的盐碱地和氟石矿区,其水土和饲料中含氟量也较高,长期生长在此区的牛,易发生地方性骨氟症。2含工业氟化物的废水、废气、废物处理不严,造成大气、水、土、植被污染而使牛发病。3牛误食有机氟农药。4日食中补喂磷酸钙中的氟含量高,发生慢性氟中毒。

是由于牛长期连续摄人超过安全限量的少量无机氟引起的一种以骨、牙病变为特征的中毒病。常呈地方性群发。主要原因是工业氟污染、地方性高氟和长期饮喂未经脱氟的矿物质添加剂。

是由于牛长期连续摄人超过安全限量的少量无机氟引起的,主要原因是工业氟污染、地方性高氟和长期饮喂未经脱氟的矿物质添加剂。

该病又称氟病,是由于牛长期连续摄入超过安全限量的少量无机氟引起的一种以骨、牙病变为特征的中毒病。常呈地方性群发。主要原因是工业氟污染、地方性高氟和长期饮喂未经脱氟的矿物质添加剂。患牛牙齿上有淡黄黑斑点、斑块及大面积黄色及黑色锈斑。门齿松动,排列不齐,高度磨损,臼齿呈波状磨损或脱落。头部肿大,下颌骨肿胀。四肢变形、肿胀,尾骨扭曲,第1-4尾椎骨软化或被吸收消失,腰荐部凹陷,坐骨及髋关节肿大,向外突出。病牛拱背,运步强拘,常卧地不起。病初采食量大减,反刍和瘤胃蠕动减少,便秘或下痢。时间久则被毛无光泽,皮肤弹性减退,产奶量下降。

又称氟病,是由于牛长期连续摄人超过安全限量的少量无机氟引起的一种以骨、牙病变为特征的中毒病。常呈地方性群发。主要原因是工业氟污染、地方性高氟和长期饮喂未经脱氟的矿物质添加剂。患牛牙齿上有淡黄黑斑点、斑块及大面积黄色及黑色锈斑。门齿松动,排列不齐,高度磨损,臼齿呈波状磨损或脱落。头部肿大,下领骨肿胀。四肢变形、肿胀,尾骨扭曲,第1~4尾椎骨软化或被吸收消失,腰荐部凹陷,坐骨及髋关节肿大,向外突出。病牛拱背,运步强拘,常卧地不起。病初采食量大减,反刍和瘤胃蠕动减少,便秘或下痢。时间久则被毛无光泽,皮肤弹性减退,产奶量下降。

该病又称氟病,是由于牛长期连续摄入超过安全限量的少量无机。氟引起的一种以骨、牙病变为特征的中毒病。常呈地方性群发。主要。原因是工业氟污染、地方性高氟和长期饮喂未经脱氟的矿物质添。加剂。患牛牙齿上有淡黄黑斑点、斑块及大面积黄色及黑色锈斑。门齿。松动,排列不齐,高度磨损,臼齿呈波状磨损或脱落。头部肿大,下颌。骨肿胀。四肢变形、肿胀,尾骨扭曲,第1~4尾椎骨软化或被吸收消。失,腰荐部凹陷,坐骨及髋关节肿大,向外突出。病牛弓背,运步强拘。常卧地不起。病初采食量大减,反刍和瘤胃蠕动减少,便秘或下痢。时间久则被毛无光泽,皮肤弹性减退,产奶量下降。

牛氟中毒。贵阳农民。2017-05-28。关注。临床症状。急性中毒,误食含毒物后2~3小时发病,病畜拒食,呕吐,腹痛、腹泻;反刍停止,粪中混有粘液和血液。呼吸困难,常有神经症状,肌肉震颤,易惊恐,瞳孔散大,感觉过敏,抽搐,多于数小时内死亡。慢性中毒,以牙齿和骨变化显著,两者结合具有示病意义。恒门齿磨损奇形怪状,甚至完全磨灭,状如脱牙,齿面釉质失去光泽,粗糙而变黄色、黄褐色、黑色斑纹(特称氟斑牙)。臼齿磨损明显,形成波状齿或阶状齿,进而咀嚼困难,齿间塞有饲料。下骨增大,严重的在齿槽与牙齿间有缝隙。在下骨外侧和四肢管骨上常有骨瘤形成。肋骨与肋软骨结合部有不规则膨大。关节肿大,脊柱弯曲,骨盆变形。行明显,站立困难。由于骨骼变化明显,特称为氟骨症。被毛粗乱,消瘦,异嗜,贫血,生长发育不良。